研究背景
糖尿病肾病（DN）是终末期肾脏疾病引起的最常见的病症之一。虽然严格控制血压和血糖可以延缓DN的进展，但很难维持如此高强度的治疗，并且也会增加低血糖的风险。肾小球系膜细胞（MCS）肥大是糖尿病肾病（DN）最早的病理异常之一，而这最终将导致肾小球硬化症。
研究结果
本研究旨在研究miRNA在糖尿病肾小球肥大及细胞外基质（ECM）合成中的治疗作用。通过miRNA基因芯片分析发现，糖尿病db / db小鼠中分离得到的肾小球细胞和原代培养的人体MC细胞中miR-214表达显著上调，并经RT-PCR确认。体外研究表明，利用高葡萄糖刺激人体MC细胞时，抑制miR-214会显著降低α-SMA、SM22及IV型胶原的表达，并部分恢复磷酸酶和张力同源（PTEN）蛋白水平。通过萤光素酶实验，确定了PTEN为miR-214的靶基因。此外，通过敲除PTEN基因模仿MC肥大过程，发现PTEN基因的过度表达能改善miR-214介导的糖尿病MC肥大。在db/db小鼠体内的研究进一步证实，抑制miR-214会显著降低α-SMA、SM22及IV型胶原的表达，并部分恢复PTEN水平、减毒蛋白尿及肾小球系膜扩张。
图 不同miRNA的生物信息学分析
研究结论
总之，体内和体外实验证明miR-214和PTEN之间的相互作用会减缓糖尿病肾小球肥大。因此，miR-214可作为治疗DN的一种新靶标。
用户文章
Wang XX. et al. (2016)Cross talk between miR-214 and PTEN attenuates glomerular hypertrophy under diabetic conditions. Scientific RepoRts.DOI:
10.1038/srep31506
本研究中的microRNA微流体芯片及后续生物信息学分析由联川生物协助完成
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